Good Lectures‎ > ‎

Signaling

Из этих лекций пока есть только по одной - в процессе

Презентации к курсу лекций "Системы межклеточных коммуникаций и клеточной дифференцировки" [PPT]



Лекции
С.В. Орлова

 

Лекции 1-2

Лекции 3-4

Лекции 5-6

Лекции 7-8

Лекции 9-10

Лекции 11-12

Лекция 13



Лекции
А.П. Перевозчикова

 

Лекция 13 (часть 2)

Лекция 14

Лекция 15

Лекция 16

Лекция 17


http://www.embryo.pu.ru/Signaling_diff.php

Системы

межклеточных коммуникаций и клеточной дифференцировки


Презентации к лекциям [PPT]

(38 час лекций) – 7-й семестр, лекторыпроф. А. П. Перевозчиков, ст. преп. С. В. Орлов


  1. Лекция 1. Введение. Межклеточные взаимодействия во многоклеточных организмах определяют основные этапы жизнедеятельности клеток – пролиферацию, дифференцировку, апоптоз. Их нарушения ведут к дисдифференцировкам, нарушениям процессов морфогенеза и могут приводить к морфологическим аномалиям, злокачественным образованиям и к преждевременной гибели организма.


  1. Лекция 2. Механизмы сигналинга.

a) одно-двух компонентный сигналинг: стероидные гормоны, лактоферрин, гомеодоменные транскрипционные факторы, hsp70
б) многокомпонентный сигналиг (с участием специализированных мембранных рецепторов и с участием факторов внеклеточного матрикса и внутриклеточного цитоскелета)
в) характеристика внеклеточных и внутриклеточных сигналов в зависимости от физико-химической или химической природы (природа лигандов, способы передачи белок-белковые взаимодействия, фосфорилирование,протеолиз и т. п.).


  1. Лекции 3 и 4. Сигналинг с участием MAP- киназных каскадов: классический тирозинкиназный каскад (Erk), каскады протеинкиназ JUNK и p38. Участие в программах гаметогенеза, оплодотоврения и развития. Факторы транскрипции Elk, Jun, Fos, ATF2. Пересечения между путями MAP-киназного каскада.


  1. Лекция 5. Фосфатидилинозитольные протеинкиназы (протеинкиназа B) и фосфатазы как факторы регуляции потоков ионов Ca Na и K - важнейших агентов процесса оплодотворения и ранних этапов развития.


  1. Лекция 6. Липиды (инозитолы, сфингомиелины, церебразиды) как факторы сигналинга в развивающимся и взрослом организме


  1. Лекция 7. Сигналинг через G-белок связанные (адреноэргические) рецепторы: классический сигналинг через протеинкиназу А (cAMP и аденилатциклаза, ATF,CREB-факторы транскрипции). Субъединицы (альфа, бета и гамма) G-белков, фосфолипаза С-гамма. Пересечение путей сигналинга. Понятие сетей сигналинга.


  1. Лекция 8. Hedgehog-сигналинг и его роль в процессах развития.


  1. Лекция 9. Wnt-сигналинг и его роль в процессах развития. Классический и новый путиwnt-сигналинга (смотреть A. Wilkins). Участие нескольких рецепторов в wnt-сигналинге. Роль бета-катенина и прочих интермедиаторов wnt-сигналинга в


Роль ингибиторов сигналинга в реализации процессов морфонегеза у

позвоночных животных. Аналогии механизмов hedgehog и wnt-сигналинга



  1. Лекция 10. Участие цитокинов в системах межклеточных коммуникаций. TNF- alpha –сигналинг, Toll-рецепторы, STAT-факторы транскрипции.


  1. Лекции 11 и 12 . Суперсемейство паракринных факторов TGF-beta. Лиганды, рецепторы, интермедиаторы (включая SMAD-факторы транскрипции). Роль ингибиторов TGF-beta – сигналинга в развитии многоклеточных. Гомология путей сигналинга у беспозвоночных и позвоночных.



  1. Лекция 13. Боковой (джакстокринный) сигналинг на примере Delta/Notch.


  1. Лекция 14. Клеточный стресс как механизм адаптации клеток к внешним воздействиям и его сигнальные системы, важные для нормального развития многоклеточного организма.


  1. Лекция 15. Роль протеасом в поддержании нормальной клеточной жизнедеятельности. Шапероны/шаперонины и системы белкового фолдинга (укладки белков). Взаимосвязь деятельности протеасом и белков теплового шока.


  1. Лекции 16 и 17. Апоптоз. Сущность явления, эволюционное происхождение, связь с клеточным стрессом. Виды апоптоза и механизмы его реализации. Роль апоптоза в развитии. Участие апоптоза в процессах морфогенеза, регенерации. Апоптоз, некроз и другие типы клеточной смерти. Связь апоптоза с клеточным стрессом.


  1. Лекция 18. Роль межклеточных взаимодействий в физиологической регенерации клеток в процессах клеточного старения.


  1. Лекция 19. Нарушения сигналинга – основа тератогенеза и причина раковых заболеваний в постнатальный период

Comments